PNA不介导RNAase H活性，所以PNA-RNA复合物中的RNA不被RNAase H降解。PNA的反义作用机制在于立体阻断RNA的加工及向胞质运输或翻译过程。体外研究显示，PNA与mRNA的AUG起始区域互补，形成的双螺旋，以及与mRNA编码区的多聚嘌呤部位形成的三螺旋均能有效地抑制翻译过程。PNA作为最适抑制剂的长度是15-18碱基。PNA-RNA双螺旋的作用是抑制翻译的起始，而要抑制翻译的延伸需要三螺旋的形成。PNA的上述反义作用机制表明，其有可能作为反义药物用于某些疾病的防治。

急性早幼粒细胞白血病与早幼粒细胞白血病融合蛋白PML/RARα的形成有关。据此，Gambacortipasserini等应用针对PML/RARα翻译起始区或多聚嘌呤区PNA，在体外特异性抑制了该融合基因的翻译。原癌基因的异常激活是细胞恶变的常见特征，因此，PNA对癌基因的表达进行抑制是一种合理的治疗癌症的策略。最近研究显示，PNA以二氢睾酮为载体进入前列腺癌细胞后，能有效阻断 c-myc癌基因的表达；PNA与mRNA 的AUG起始区域和5’-UTR与结合均能抑制人B细胞淋巴瘤的BCL-2基因的表达.PNA还能有效抑制人黑色素瘤细胞中端粒酶的活性 。

Good和Nielsen在对翻译和细菌生长的研究显示，与23S rRNA的功能性位点结合的PNA可在大肠杆菌无细胞转录/翻译系统中抑制翻译，这种体外抑制效应与已知的翻译抑制剂和四环素等类似，具有剂量依赖效应。PNA能抑制大肠杆菌的β-内酰胺酶基因的表达，从而抑制大肠杆菌的生长。目前，在大肠杆菌所致腹膜炎/败血症的小鼠体内实验中显示，PNA可有效抑制大肠杆菌的生长。综上所述，PNA通过与 mRNA靶序列的特异性结合而抑制翻译的进行，进而达到抑制癌基因的表达和抗细菌感染的目的。可见，PNA可能成为抗肿瘤和抗感染的有效反义药物。